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Publicado em: 6/28/2019 25h4

Por que as bactérias causam dor? Um novo e surpreendente mecanismo

Paulo Rossetti analisa estudo que traz novidades sobre a relação entre o patógeno, o sistema imune e o sistema nervoso.

Qualquer livro-texto básico em patologia dirá que bactérias (infecção) geram dor por causa da inflamação. Mas isso vai mudar.

Como assim? Todo mundo sabe que uma invasão bacteriana vai ativar o sistema imune, recrutar células, mediadores químicos e, assim, teremos os famosos sinais clássicos: calor, rubor, edema e, finalmente, dor.

Mas alguns tipos de bactérias podem interagir com o sistema nervoso, segundo a comunicação mais recente (www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1905754116), e daí teremos três jogadores na parada: o patógeno, o sistema imune, e, agora, o sistema nervoso, todos conversando entre si!

 

Explicando o mecanismo:

1. A dor que o nosso cérebro interpreta é a condução do impulso causada pela entrada de íons positivos (Na, K) em nossas fibras nervosas.

2. Entretanto, algumas bactérias possuem toxinas que são capazes de abrir “poros” nas fibras nervosas, simulando esta entrada de íons positivos. Ou seja, “mimetizando” uma descarga elétrica. Exemplos incluem o S. aureus resistente à meticilina, que é responsável por infecções de difícil tratamento nos seres humanos, o S. pyogenes da fasceíte necrotizante (o canibal letal), e por aí se espera que muitos outros ainda sejam descobertos.

3. De quebra, alguns nociceptores reconhecem proteínas bacterianas como nocivas e “disparam” um sinal de dor ao cérebro.

4. Ao mesmo tempo, esses nociceptores ativados “reprimem o sistema imune” (sim, você não está com 40 graus de febre, meu caro leitor!), impedindo a ação do CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, que faz a degranulação de mastócitos, aumenta a vasodilatação, está na enxaqueca, desordem temporomandibular, etc.).

5. Ou seja, dói, mas não porque o sistema imune foi ativado.

Ilustração 3D da S. pyogenes. (Imagem: Shutterstock)

 

O que foi visto nos experimentos para comprovar o mecanismo?1-2

1. A dor nas cobaias foi proporcional à carga bacteriana, e não ao grau de inflamação;

2. Mesmo nas cobaias que não tinham os genes do sistema imune, a bactéria ainda era dolorosa. Ou seja, o sistema imune não era necessário para que as bactérias produzissem a dor;

3. Quando essas bactérias foram injetadas em cobaias que não tinham os nociceptores, o edema (células do sistema imune, vasos, etc) foi muito maior;

4. As cobaias que não tinham os nociceptores desenvolveram lesões menores e se recuperaram rapidamente.

 

REFERÊNCIAS
1. Pinho-Ribeiro FA, Baddal B, Haarsma R, O'Seaghdha M, Yang NJ, Blake KJ et al. Blocking neuronal signaling to immune cells treats streptococcal invasive infection. Cell 2018;173:1083-1097.e22.
2. Chiu IM, Heesters BA, Ghasemlou N, Von Hehn CA, Zhao F, Tran J et al. Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Nature 2013;501:52-7.


 

Paulo Rossetti

Editor científico de Implantodontia da ImplantNewsPerio

 

 



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